Aritmia
Apakah aritmia itu?
Detak jantung yg tdk teratur merupakan suatu aritmia (juga disebut disritmia). Heart rate (HR) dapat juga tidak teratur. HR normal adalah 50-100 per menit. Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).
Apakah penyebab aritmia?
Aritmia dpt disebabkan oleh banyak faktor, yaitu:
Penyakit arteri koronerKetidakseimbangan elektrolit dlm darah (spt Na atau K)Perubahan pada otot jantung andaPerlukaan akibat serangan jantungProses penyembuhan setelah bedah jantung
Irama jantung yang tidak teratur dapat juga terjadi pada jantung yang ‘normal dan sehat’
Apa sajakah tipe2 aritmia?
Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua kadang2 mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi.Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat, biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV nodal reentrant tachycardia (lihat bawah).Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan suatu manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg obat2an atau dengan suatu pacemaker.Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat mrp aritmia yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung dan mkn berhubungan dg lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau yang diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya “torsade de pointes”, suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node dysfunction dan blok jantung.Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang abnormal. Diterapi dengan pacemaker.Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker.
Apa gejala-gejala aritmia?
Aritmia dapat tanpa gejala apa pun. Seorang dokter dapat mendeteksi adanya denyut jantung yang tidak teratur selama pemeriksaan fisik dengan mendengarkan denyutnya atau dengan ECG.
Jika gejala terjadi, meliputi:
PalpitasiPukulan di dada andaPusing atau perasaan kepala yg entengPingsanNafas yang pendekRasa tidak nyaman di dadaLemah atau keletihan (perasaan sgt lelah)
Bagaimana mendiagnosa aritmia?
Tes yg digunakan utk mendiagnosa aritmia atau menentukan penyebabnya meliputi:
ECGHolter monitorEvent monitorStress TestEchocardiogramKateterisasi jantungElectrophysiology study (EPS)Head-up tilt table test
Bagaimana aritmia diterapi?
Terapi tergantung pada tipe dan tingkat keseriusan aritmia anda. Beberapa orang dg aritmia tidak memerlukan terapi. Sementara yang lain terapi dpt termasuk medikasi, merubah gaya hidup dan menjalani prosedur pembedahan.
Obat-obat apa saja yang digunakan untuk terapi aritmia?
Ini meliputi:
Obat antiaritmia. Obat2 ini mengendalikan HR, yaitu beta-blocker.Terapi antikoagulan atau antiplatelet. Obat2 ini menurunkan resiko penggumpalan darah dan meliputi warfarin (”pengencer darah”) atau aspirin
Karena setiap orang berbeda, mungkin perlu mencoba beberapa obat dan dosis tertentu utk menemukan yang pas dan terbaik untuk anda.
Perubahan gaya hidup apa yang perlu dilakukan?
Jika anda merasa bahwa aritmia anda terjadi lebih sering dg aktivitas tertentu, sebaiknya anda menghindarinya.Jika anda merokok, berhentilahBatasi intake alkohol andaBatasi atau hentikan menggunakan kafein. Beberapa orang sensitif thd kafein dan dapat merasa lebih banyak gejala ketika menggunakan produk kafein (spt the, kopi, cola dan beberapa obat)Hindari stimulan yang digunakan pada obat batuk dan pilek. Beberapa obat tersebut berisi bahan2 yang memicu aritmia. Baca labelnya dan tanyakan dokter anda atau ahli farmasi obat apa yang terbaik utk anda.
Apakah electrical cardioversion itu?
Jika obat tidak mampu mengontrol aritmia yang menetap (spt atrial fibrilasi), cardioversi mkn diperlukan. Stlh pemberian anestesi short acting, suatu kejutan listrik diberikan pada dinding dada anda yang mensinkronkan jantung dan mengembalikan irama normal jantung.
Apakah pacemaker itu?
Pacemaker adalah suatu alat yang mengirimkan impuls listrik kecil ke otot jantung utk memelihara HR yang pas. Pacemaker terutama mencegah jantung berdetak terlalu lambat. Pacemaker memiliki suatu generator (rumah dari batere dan komputer kecil) dan kabel yang mengirimkan impuls dari generator ke otot jantung. Pacemaker yg lebih baru mempunyai fitur yg canggih yang didisain utk membantu memanage aritmia dan mengoptimalkan fungsi yg berhubungan dg HR sebanyak mungkin.
Apakah implantable cardioverter - defibrillator (ICD) itu?
ICD merupakan suatu alat canggih yang digunakan terutama utk menerapi ventricular tachycardia dan ventricular fibrilasi, dua irama jantung yang mengancam jiwa. ICD secara konstans memonitor irama jantung. Ketika terdeteksi terlalu cepat, alat ini akan mengirimkan energi ke otot jantung utk membuat jantung berdenyut dg irama normal kembali. Terdapat beberapa cara ICD dpt digunakan utk mengembalikan irama jantung normal, yaitu:
Anti-tachycardia pacing (ATP). Ketika jantung berdetak terlalu cepat, suatu seri impul listrik kecil dpt dikirim ke otot jantung utk mengembalikan HR dan irama normal.Cardioversi. Suatu kejutan energi rendah dikirimkan pada saat yang bersamaan dg denyut jantung utk mengembalikan ke irama normalDefibrilasi. Ketika jantung berdenyut terlalu cepat dan tidak teratur, suatu kejutan energi tinggi dikirimkan pd otot jantung utk mengembalikan ke irama normal.Anti-bradycardia pacing. Banyak ICDs menyediakan pacing back-up utk mencegah irama jantung terlalu lambat.
Apakah ablasi kateter itu?
Selama ablasi, energi listrik berfrekuensi tinggi dikirimkan melalui kateter ke area kecil jaringan di dalam jantung yg menyebabkan irama jantung abnormal. Energi ini memutuskan hubungan jalur irama normal. Ablasi digunakan utk menerapi kebanyakan PSVTs, atrial flutter, atrial fibrilasi, dan beberapa atrial dan ventricular tachycardia. Ablasi dpt dikombinasikan dg prosedur lain utk mencapai terapi yg optimal.
Apakah pembedahan jantung itu?
Pembedahan jantung mungkin diperlukan utk menyembuhkan penyakit jantung yang dapat menyebabkan aritmia. Prosedur Maze adalah suatu tipe pembedahan yg digunakan utk menyembuhkan atrial fibrilasi. Selama prosedur ini , suatu seri (”maze”) incisi dibuat di sebelah kanan dan kiri atrium utk membatasi impuls listrik tetap pada jalurnya. Beberapa orang mungkin memerlukan suatu pacemaker setelah prosedur ini
Kamis, 17 April 2014
Jenis Aritmia
A R I T M I A
Pengertian
Aritmia adalah variasi-variasi diluar irama normal jantung. Kelainannya dapat berhubungan dengan kecepatan, keteraturan, atau tempat asal impuls atau urutan aktivasi.
Pembacaan dan Penilaian Aritmia
Lima langkah yang perlu diingat dalam membaca aritmia, yaitu :
1. Irama : ukur jarak R-R, teratur atau tidak.
2. Frekuensi (HR) : dapat dipergunakan 3 cara berikut.
a. 300 dibagi jumlah kotak besar jarak R-R
b. 1500 dibagi jumlah kotak kecil jarak R-R.
c. Bila jarak R-R tidak teratur : dalam 30 kotak besar (6 detik) hitung jumlah QRS-nya, lalu kalikan 10.
3. Gelombang P: normal, ada atau tidak, dan apakah selalu diikuti kompleks QRS.
4. Interval P-R : normalnya, 0,12-0,20 detik, dan apakah jaraknya memanjang atau tidak.
5. Gelombang QRS: normalnya, 0,06-0,12 detik.
Aritmia yang Berasal dari Nodus SA
Ada beberapa aritmia yang berasal dari nodus SA, yaitu :
1. Bradikardia Sinus
2. Takikardia Sinus
3. Sinus Arrest
4. Blok Sinoatrial
5. Aritmia Sinus
6. SSS (sick sinus syndrome)
Aritmia yang berasal dari Atrium
1. Extrasystole Atrial/Kompleks Atrial Premature
2. WAP (wandering atrial pacemaker)
3. Takikardia Atrial
4. AF (atrial fibrilasi)
5. AFL (atrial flatter)
6. SVT (supraventrikel takikardia
7. SVES (supraventrikel takikardia)
Aritmia yang Berasal dari Nodus AV
Ada beberapa aritmia berasal dari nodus AV, yaitu :
1. Juctional bradikardia
2. Juctional takikardia
3. Juctional Extrasystole
4. Juctional acceleration
Aritmia yang Berasal dari Ventrikel
Hampir sebagian besar aritmia, yang berasal dari ventrikel memiliki resiko/potensi mengancam jiwa pada pasien yang memiliki kelainan jantung.
Beberapa aritmia yang berasal dari ventrikel, yaitu :
1. VES (ventrikel extrasystole)/PVC (premature ventrikel compleks)
meliputi : VES bigemini, VES trigemini, VES quadrigemini, VES multifokal, VES consecutive, VES RonT
2. Acceleration Idiovetrikular
3. VT (ventrikel takikardia) terbagi : monomorfik dan polimorfik
4. VF (ventrikel fibrilasi)
5. Asistole
6. Torsade de pointes
7. PEA (pulseless electrical activity)
Gangguan Konduksi di Supraventrikel
1. AV Blok derajat 1
2. AV Blok derajat 2 type Mobitz 1 / Wenchebach
3. AV Blok derajat 2 type Mobitz 2
4. AV Blok derajat 3 at Total AV Block
Pengertian
Aritmia adalah variasi-variasi diluar irama normal jantung. Kelainannya dapat berhubungan dengan kecepatan, keteraturan, atau tempat asal impuls atau urutan aktivasi.
Pembacaan dan Penilaian Aritmia
Lima langkah yang perlu diingat dalam membaca aritmia, yaitu :
1. Irama : ukur jarak R-R, teratur atau tidak.
2. Frekuensi (HR) : dapat dipergunakan 3 cara berikut.
a. 300 dibagi jumlah kotak besar jarak R-R
b. 1500 dibagi jumlah kotak kecil jarak R-R.
c. Bila jarak R-R tidak teratur : dalam 30 kotak besar (6 detik) hitung jumlah QRS-nya, lalu kalikan 10.
3. Gelombang P: normal, ada atau tidak, dan apakah selalu diikuti kompleks QRS.
4. Interval P-R : normalnya, 0,12-0,20 detik, dan apakah jaraknya memanjang atau tidak.
5. Gelombang QRS: normalnya, 0,06-0,12 detik.
Aritmia yang Berasal dari Nodus SA
Ada beberapa aritmia yang berasal dari nodus SA, yaitu :
1. Bradikardia Sinus
2. Takikardia Sinus
3. Sinus Arrest
4. Blok Sinoatrial
5. Aritmia Sinus
6. SSS (sick sinus syndrome)
Aritmia yang berasal dari Atrium
1. Extrasystole Atrial/Kompleks Atrial Premature
2. WAP (wandering atrial pacemaker)
3. Takikardia Atrial
4. AF (atrial fibrilasi)
5. AFL (atrial flatter)
6. SVT (supraventrikel takikardia
7. SVES (supraventrikel takikardia)
Aritmia yang Berasal dari Nodus AV
Ada beberapa aritmia berasal dari nodus AV, yaitu :
1. Juctional bradikardia
2. Juctional takikardia
3. Juctional Extrasystole
4. Juctional acceleration
Aritmia yang Berasal dari Ventrikel
Hampir sebagian besar aritmia, yang berasal dari ventrikel memiliki resiko/potensi mengancam jiwa pada pasien yang memiliki kelainan jantung.
Beberapa aritmia yang berasal dari ventrikel, yaitu :
1. VES (ventrikel extrasystole)/PVC (premature ventrikel compleks)
meliputi : VES bigemini, VES trigemini, VES quadrigemini, VES multifokal, VES consecutive, VES RonT
2. Acceleration Idiovetrikular
3. VT (ventrikel takikardia) terbagi : monomorfik dan polimorfik
4. VF (ventrikel fibrilasi)
5. Asistole
6. Torsade de pointes
7. PEA (pulseless electrical activity)
Gangguan Konduksi di Supraventrikel
1. AV Blok derajat 1
2. AV Blok derajat 2 type Mobitz 1 / Wenchebach
3. AV Blok derajat 2 type Mobitz 2
4. AV Blok derajat 3 at Total AV Block
Management Terapi Penyakit Jantung Koroner
Tujuan pengobatan adalah:
A. Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup ataupun intervensi farmakologik yang akan:
(i) mengurang progresif plak
(ii) menstabilkan plak, dengan mengurangi inflamasi dan memperbaiki fungsi endotel, dan akhirnya
(iii) mencegah trombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak.
Obat yang digunakan: Obat Antitrombotik: aspirin dosis rendah, antagonis reseptor ADP (thienopyridin) yaitu clopidogrel dan ticlopidine; obat penurun kolesterol (statin); ACE-Inhibitors; Beta-blocker; Calcium channel blockers (CCBs).
B. Untuk memperbaiki simtomps dan iskemi: obat yang digunakan yaitu nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang, Beta-blocker, CCBs.
Tatalaksana Umum
Kepada pasien yang menderita PJK maupun keluarga, perlu diterangkan tentang perjalanan penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan kasus angina dapat mengalami perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, dll.
Cara pengobatan PJK yaitu, (i) pengobatan farmakologis, (ii) revaskularisasi miokard. Perlu diingat bahwa tidak satu pun cara di atas sifatnya menyembuhkan. Dengan kata lain tetap diperlukan modifikasi gaya hidup dan mengatasi faktor penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat.
Pengobatan Farmakologik
* Aspirin dosis rendah
Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan obat utama untuk pencegahan trombosis. Meta-analisis menunjukkan, bahwa dosis 75-150 mg sama efektivitasnya dibandingkan dengan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien PJK kecuali bila ditemui kontraindikasi. Selain itu aspirin juga disarankan diberi jangka lama namun perlu diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal dan perdarahan, dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal dibandingkan aspirin lainnya.
* Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap aspirin.
AHA/ACC guidelines update 2006 memasukkan kombinasi aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien PCI dengan pemasangan stent, lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lebih 3 bulan untuk sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan untuk paclitaxel-eluting stent.
* Obat penurun kolesterol
Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi primer maupun prevensi sekunder. Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat menurunkan komplikasi sebesar 39% (Heart Protection Study), ASCOTT-LLA atorvastatin untuk prevensi primer PJK pada pasca-hipertensi.
Statin selain sebagai penurun kolesterol, juga mempunyai mekanisme lain (pleiotropic effect) yang dapat berperan sebagai anti inflamasi, anti trombotik dll. Pemberian atorvastatin 40 mg satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan. Target penurunan LDL kolesterol adalah < 100 mg/dl dan pada pasien risiko tinggi, DM, penderita PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl.
* ACE-Inhibitor/ARB
Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien dengan PJK telah dibuktikan dari berbagai studi antara lain., HOPE study, EUROPA study dll. Bila intoleransi terhadap ACE-I dapat diganti dengan ARB.
* Nitrat pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload miokard dan volume akhir bilik kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan yang mengalami aterosklerotik. Menaikkan aliran darah kolateral, dan menghambat agregasi trombosit. Bila serangan angina tidak respons dengan nitrat jangka pendek, maka harus diwaspadai adanya infark miokard. Efek samping obat adalah sakit kepala, dan flushing.
* Penyekat Beta juga merupakan obat standar. Penyekat Beta menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor Beta-1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard. Pemberian penyekat Beta dilakukan dengan target denyut jantung 50-60 per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian penyekat Beta adalah riwayat asma bronkial, serta disfungsi bilik kiri akut.
* Antagonis kalsium mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis kalsium dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah mendapat nitrat atau penyekat Beta; selain itu berguna pula pada pasien yang mempunyai kontraindikasi penggunaan penyekat Beta. Antagonis kalsium tidak disarankan bila terdapat penurunan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel. Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan angina stabil menurut ESC 2006 sbb.:
1. Pemberian Aspirin 75 mg per hari pada semua pasien tanpa kontraindikasi yang spesifik (contoh. Perdarahan lambung yang aktif, alergi aspirin, atau riwayat intoleransi aspirin) (level evidence A).
2. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung koroner (level evidence A).
3. Pemberian ACE inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACE inhibitor, seperti hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, riwayat miokard infark dengan disfungsi ventrikel kiri, atau diabetes (level evidence A).
4. Pemberian Beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernah mendapat infark miokard (level evidence A).
Revaskularisasi Miokard
Ada dua cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada PJK stabil yang disebabkan aterosklerotik koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner (coronary artery bypass surgery = CABG), dan tindakan intervensi perkutan (percutneous coronary intervention = PCI).
Akhir-akhir ini kedua cara tersebut telah mengalami kemajuan pesat yaitu diperkenalkannya tindakan, off pump surgery dengan invasif minimal dan drug eluting stent (DES).
Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival ataupun mencegah infark ataupun untuk menghilangkan gejala. Tindakan mana yang dipilih, tergantung pada risiko dan keluhan pasien.
Gambar 2. Algoritma Penatalaksanaan Medis Pasien PJK Stabil Menurut ESC 2006 Stable angina for medical management
Indikasi untuk Revaskularisasi
Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner dan tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan tindakan revaskularisasi miokard. Selain itu, tindakan revaskularisasi dilakukan pada pasien, jika:
a. Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien.
b. Hasil uji non-invasif menunjukkan adanya risiko miokard.
c. Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian.
d. Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka.
Tindakan Pembedahan CABG
Tindakan pembedahan lebih baik jika dilakukan dibanding dengan pengobatan, pada keadaan:
a. Stenosis yang signifikan (≥ 50%) di daerah left main (LM).
b. Stenosis yang signifikan (≥ 70%) di daerah proximal pada 3 arteri koroner yang utama.
c. Stenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk stenosis yang cukup tinggi tingkatannya pada daerah proximal dari left anterior descending arteri koroner.
Tindakan PCI
Pada mulanyatindakan percutaneous transluminal angioplasty hanya dilakukan pada satu pembuluh darah saja, sekarang ini telah berkembang lebih pesat baik oleh karena pengalaman, peralatan terutama stent dan obat-obat penunjang. Pada pasien dengan PJK stabil dengan anatomi koroner yang sesuai maka PCI dapat dilakukan pada satu atau lebih pembuluh darah (multi-vessel) dengan baik (PCI sukses). Risiko kematian oleh tindakan ini berkisar 0.3-1%. Tindakan PCI pada pasien PJK stabil dibandingkan dengan obat medis, tidaklah menambah survival dan hal ini berbeda dibanding CABG.
Pemasangan Stent Elektif dan Drug-Eluting Stent (DES)
Pemasangan stent dapat mengurangi restenosis dan ulangan PCI dibandingkan dengan tindakan balloon angioplasty. Saat ini telah tersedia stent dilapisi obat (drug-eluting stent = DES) seperti serolimus, paclitaxel dll. Dibandingkan dengan bare-metal stents, pemakaian DES dapat mengurangi restenosis. Studi RAVEL menunjukkan restenosis dapat dikurangi sampai 0%.
Direct stenting (pemasangan stent tanpa predilatasi dengan balon lebih dulu) merupakan tindakan yang feasible pada penderita dengan stenosis arteri koroner tertentu yaitu tanpa perkapuran, lesi tunggal, tanpa angulasi atau turtoasitas berat. Tindakan direct stenting dapat mengurangi waktu tindakan/ waktu iskemik, mengurangi radiasi, pemakaian kontras, mengurangi biaya.
Tindakan Intervensi Koroner Perkutan Primer (Primary PCI)
Pasien PJK stabil dan mengalami komplikasi serangan jantung me (SKA), mortalitasnya tinggi sekali (> 90%). Dengan kemajuan teknologi sekarang ini telah dapat dilakukan tindakan intervensi koroner perkutan primer (primary PCI) yaitu suatu teknik untuk menghilangkan trombus dan melebarkan pembuluh darah koroner yang menyempit dengan memakai kateter balon dan seringkali dilakukan pemasangan stent. Tindakan ini dapat menghilangkan penyumbatan dengan segera, sehingga aliran darah dapat menjadi normal kembali, sehingga kerusakan otot jantung dapat dihindari. PCI primer ialah pengobatan infark jantung akut yang terbaik saat ini, karena dapat menghentikan serangan infark jantung akut dan menurunkan mortalitas sampai di bawah 2%.
Tujuan pengobatan adalah:
A. Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup ataupun intervensi farmakologik yang akan:
(i) mengurang progresif plak
(ii) menstabilkan plak, dengan mengurangi inflamasi dan memperbaiki fungsi endotel, dan akhirnya
(iii) mencegah trombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak.
Obat yang digunakan: Obat Antitrombotik: aspirin dosis rendah, antagonis reseptor ADP (thienopyridin) yaitu clopidogrel dan ticlopidine; obat penurun kolesterol (statin); ACE-Inhibitors; Beta-blocker; Calcium channel blockers (CCBs).
B. Untuk memperbaiki simtomps dan iskemi: obat yang digunakan yaitu nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang, Beta-blocker, CCBs.
Tatalaksana Umum
Kepada pasien yang menderita PJK maupun keluarga, perlu diterangkan tentang perjalanan penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan kasus angina dapat mengalami perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, dll.
Cara pengobatan PJK yaitu, (i) pengobatan farmakologis, (ii) revaskularisasi miokard. Perlu diingat bahwa tidak satu pun cara di atas sifatnya menyembuhkan. Dengan kata lain tetap diperlukan modifikasi gaya hidup dan mengatasi faktor penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat.
Pengobatan Farmakologik
* Aspirin dosis rendah
Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan obat utama untuk pencegahan trombosis. Meta-analisis menunjukkan, bahwa dosis 75-150 mg sama efektivitasnya dibandingkan dengan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien PJK kecuali bila ditemui kontraindikasi. Selain itu aspirin juga disarankan diberi jangka lama namun perlu diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal dan perdarahan, dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal dibandingkan aspirin lainnya.
* Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap aspirin.
AHA/ACC guidelines update 2006 memasukkan kombinasi aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien PCI dengan pemasangan stent, lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lebih 3 bulan untuk sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan untuk paclitaxel-eluting stent.
* Obat penurun kolesterol
Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi primer maupun prevensi sekunder. Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat menurunkan komplikasi sebesar 39% (Heart Protection Study), ASCOTT-LLA atorvastatin untuk prevensi primer PJK pada pasca-hipertensi.
Statin selain sebagai penurun kolesterol, juga mempunyai mekanisme lain (pleiotropic effect) yang dapat berperan sebagai anti inflamasi, anti trombotik dll. Pemberian atorvastatin 40 mg satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan. Target penurunan LDL kolesterol adalah < 100 mg/dl dan pada pasien risiko tinggi, DM, penderita PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl.
* ACE-Inhibitor/ARB
Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien dengan PJK telah dibuktikan dari berbagai studi antara lain., HOPE study, EUROPA study dll. Bila intoleransi terhadap ACE-I dapat diganti dengan ARB.
* Nitrat pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload miokard dan volume akhir bilik kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan yang mengalami aterosklerotik. Menaikkan aliran darah kolateral, dan menghambat agregasi trombosit. Bila serangan angina tidak respons dengan nitrat jangka pendek, maka harus diwaspadai adanya infark miokard. Efek samping obat adalah sakit kepala, dan flushing.
* Penyekat Beta juga merupakan obat standar. Penyekat Beta menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor Beta-1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard. Pemberian penyekat Beta dilakukan dengan target denyut jantung 50-60 per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian penyekat Beta adalah riwayat asma bronkial, serta disfungsi bilik kiri akut.
* Antagonis kalsium mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis kalsium dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah mendapat nitrat atau penyekat Beta; selain itu berguna pula pada pasien yang mempunyai kontraindikasi penggunaan penyekat Beta. Antagonis kalsium tidak disarankan bila terdapat penurunan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel. Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan angina stabil menurut ESC 2006 sbb.:
1. Pemberian Aspirin 75 mg per hari pada semua pasien tanpa kontraindikasi yang spesifik (contoh. Perdarahan lambung yang aktif, alergi aspirin, atau riwayat intoleransi aspirin) (level evidence A).
2. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung koroner (level evidence A).
3. Pemberian ACE inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACE inhibitor, seperti hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, riwayat miokard infark dengan disfungsi ventrikel kiri, atau diabetes (level evidence A).
4. Pemberian Beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernah mendapat infark miokard (level evidence A).
Revaskularisasi Miokard
Ada dua cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada PJK stabil yang disebabkan aterosklerotik koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner (coronary artery bypass surgery = CABG), dan tindakan intervensi perkutan (percutneous coronary intervention = PCI).
Akhir-akhir ini kedua cara tersebut telah mengalami kemajuan pesat yaitu diperkenalkannya tindakan, off pump surgery dengan invasif minimal dan drug eluting stent (DES).
Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival ataupun mencegah infark ataupun untuk menghilangkan gejala. Tindakan mana yang dipilih, tergantung pada risiko dan keluhan pasien.
Gambar 2. Algoritma Penatalaksanaan Medis Pasien PJK Stabil Menurut ESC 2006 Stable angina for medical management
Indikasi untuk Revaskularisasi
Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner dan tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan tindakan revaskularisasi miokard. Selain itu, tindakan revaskularisasi dilakukan pada pasien, jika:
a. Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien.
b. Hasil uji non-invasif menunjukkan adanya risiko miokard.
c. Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian.
d. Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka.
Tindakan Pembedahan CABG
Tindakan pembedahan lebih baik jika dilakukan dibanding dengan pengobatan, pada keadaan:
a. Stenosis yang signifikan (≥ 50%) di daerah left main (LM).
b. Stenosis yang signifikan (≥ 70%) di daerah proximal pada 3 arteri koroner yang utama.
c. Stenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk stenosis yang cukup tinggi tingkatannya pada daerah proximal dari left anterior descending arteri koroner.
Tindakan PCI
Pada mulanyatindakan percutaneous transluminal angioplasty hanya dilakukan pada satu pembuluh darah saja, sekarang ini telah berkembang lebih pesat baik oleh karena pengalaman, peralatan terutama stent dan obat-obat penunjang. Pada pasien dengan PJK stabil dengan anatomi koroner yang sesuai maka PCI dapat dilakukan pada satu atau lebih pembuluh darah (multi-vessel) dengan baik (PCI sukses). Risiko kematian oleh tindakan ini berkisar 0.3-1%. Tindakan PCI pada pasien PJK stabil dibandingkan dengan obat medis, tidaklah menambah survival dan hal ini berbeda dibanding CABG.
Pemasangan Stent Elektif dan Drug-Eluting Stent (DES)
Pemasangan stent dapat mengurangi restenosis dan ulangan PCI dibandingkan dengan tindakan balloon angioplasty. Saat ini telah tersedia stent dilapisi obat (drug-eluting stent = DES) seperti serolimus, paclitaxel dll. Dibandingkan dengan bare-metal stents, pemakaian DES dapat mengurangi restenosis. Studi RAVEL menunjukkan restenosis dapat dikurangi sampai 0%.
Direct stenting (pemasangan stent tanpa predilatasi dengan balon lebih dulu) merupakan tindakan yang feasible pada penderita dengan stenosis arteri koroner tertentu yaitu tanpa perkapuran, lesi tunggal, tanpa angulasi atau turtoasitas berat. Tindakan direct stenting dapat mengurangi waktu tindakan/ waktu iskemik, mengurangi radiasi, pemakaian kontras, mengurangi biaya.
Tindakan Intervensi Koroner Perkutan Primer (Primary PCI)
Pasien PJK stabil dan mengalami komplikasi serangan jantung me (SKA), mortalitasnya tinggi sekali (> 90%). Dengan kemajuan teknologi sekarang ini telah dapat dilakukan tindakan intervensi koroner perkutan primer (primary PCI) yaitu suatu teknik untuk menghilangkan trombus dan melebarkan pembuluh darah koroner yang menyempit dengan memakai kateter balon dan seringkali dilakukan pemasangan stent. Tindakan ini dapat menghilangkan penyumbatan dengan segera, sehingga aliran darah dapat menjadi normal kembali, sehingga kerusakan otot jantung dapat dihindari. PCI primer ialah pengobatan infark jantung akut yang terbaik saat ini, karena dapat menghentikan serangan infark jantung akut dan menurunkan mortalitas sampai di bawah 2%.
GAGAL JANTUNG AKUT
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik . Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya1.
Gagal jantung akut telah menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia sekaligus penyebab signifikan jumlah perawatan di rumah sakit dengan menghabiskan biaya yang tinggi. Penyakit ini merupakan penyebab utama perawatan pada penyakit kardiovaskuler di Eropa. Di Eropa dan Amerika Serikat angka kematian di rumah sakit akibat penyakit ini berkisar antara 4-7 % . Sekitar 10 % dari pasien yang bertahan hidup beresiko mengalami kematian dalam waktu 60 hari berikutnya.2,3
Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 – 2%. Diperkirakan bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya. Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira mencapai 20% dari seluruh kasus gagal jantung. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, 80 % berumur lebih dari 65 tahun.4
Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.5
Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark.1,6
Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.
Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum adadiuresis.Sejak tahun 1960 diuretik sudah digunakan sebagai terapi gagal jantung akut, tetapi masih dipertanyakan manfaat dan bagaimana cara pemberian diuretik yang tepat untuk gagal jantung akut.6
Penulisan tinjauan kepustakaan ini untuk melihat manfaat pemberiaan diuretik pada gagal jantung akut serta bagaimana cara pemberian diuretik yang tepat.
BAB II
GAGAL JANTUNG AKUT
2..1.Pengertian Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik . Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medik (medical emergency) seperti edema paru akut(acute pulmonary oedema). 1
2.2. Etiologi
Faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini, dan juga bisa beberapa kondisi( comorbid) ikut berinteraksi, yang merupakan pencetus terjadinya gagal jantung akut.1,6 Penyebab gagal jantung akut dan pencetus terjadinya gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Penyebab dan faktor pencetus gagal jantung akut6
Data dari ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry) (2006) pencetus gagal jantung akut yang di rawat di rumah sakit 50 % dari 187.565 mempunyai tekanan diastolik yang tinggi yaitu diatas 140 mmHg.7
EHFS (EuroHeart Failure Survey ) (2006) dari 3.580 pasien gagal jantung akut yang dirawat di 30 rumah sakit di Eropa, 63 % disebabkan gagal jantung dekompensasi,16 % karena edema paru dan 11% oleh karena hipertensi .7
Italian Survey Acute Heart Failure (2006) , 66% dari 2.807 pasien gagal jantung akut yang dirawat di cetuskan oleh hipertensi.7
2.3.Klasifikasi
Presentasi klinis pada gagal jantung akut mencerminkan suatu spektrum keadaan yang sangat bervariasi, dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan. Pasien dengan gagal jantung akut biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis, yaitu perburukan atau gagal jantung dekompensasi, edema paru, gagal jantung hipertensif, syok kardiogenik, gagal jantung kanan terisolasi, dan sindroma koroner akut.1,6 Keberadaan edema paru dapat mempersulit menentukan gagal jantung akut masuk kategori klinis yang mana. Overlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar 6.6
Gambar 1. Klasifikasi Klinis Gagal Jantung Akut6
Ada beberapa klasifikasi lain yang di pakai di ICCU yaitu klasifikasi Killip dan Forester.
Tabel 2. Klasifikasi dan karakteristik klinis pasien Gagal Jantung Akut7
2.4. Patofisiologi Gagal Jantung Akut
Pada awal gagal jantung, akibat cardiac output yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktifitas saraf simpatis dan sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA), serta pelepasan arginin vasopresin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.
Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu, namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang terjadi, akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.
Gambar 3. Patofisiologi Gagal Jantung Akut 8.
2..5.Diagnosis Gagal Jantung Akut
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto thoraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik
2.5.1.Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Evaluasi sistematik saat pasien datang dengan presentasi Gagal Jantung Akut sangatlah penting, dengan fokus pada anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesa alasan paling umum pada pasien Gagal Jantung Akut untuk mencari bantuan medis adalah gejala berhubungan dengan kongesti, dan pada sebagian kecil kasus hipoperfusi. Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) dari 187.565 perawatan, 89% pasien datang dengan sesak, 34% dengan sesak saat istirahat, dan 31% dengan keluhan lelah. Pada registry Initiation Management Predischarge Assessment of Carvedilol Heart Failure (IMPACT-HF), banyak gejala secara spesifik ditanyakan, dan ditemukan bahwa banyak gejala berhubungan dengan sesak dan tanda kelebihan cairan saat datang.
Oconnor dkk (2005) 77,1 % dari 567 pasien gagal jantung akut datang dengan keluhan sesak nafas saat aktifitas, dapat dilihat pada gambar 4
Gambar 4. Tanda dan gejala gagal jantung akut
DOE, dyspnea on exertion; PND, paroxysmal nocturnal dyspnea, S3, third heart sound
2.5.2 Pemeriksaan Penunjang
a.Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informaasi yang sangat penting meliputi debar
jantung, irama jantung, sistem kondiksi dan kadang penyebab dari gagal jantung akut
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi
debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang etiologi dari Gagal jantung akut.
Kelainan segmen ST, berupa ST segmen elevasi infark miokard (STEMI) atau Non STEMI.
Gelombang Q pertanda infark transmural sebelumnya. Adanya hipertrofi,bundle branch
block,disinkroni elektrikal, dan interval QT yang memanjang.
b.Pemeriksaan Foto Thoraks
Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang
diduga gagal jantung akut, untuk menilai derajat kongesti paru, dan untuk mengetahui
adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali.
c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan elektrolit ( natrium, kalium, klorida
dan bikarbonat), fungsi ginjal ( ureum dan kreatinin ), fungsi hati serta analisa gas darah
arterial yang berguna untuk menilai oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (PCO2) dan
keseimbangan asam basa (PH).
Lebih dari setengah pasien yang masuk karena Gagal Jantung Akut memiliki anemia
(Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr. Hiponatremi umum ditemukan, 25-30%
pasien memiliki kandungan natrium <135 mEq/L serta peningkatan nilai ureum dan
kreatinin.
Baru baru ini US Food and drug Administration (FDA) menyetujui biomarker baru
yaitu B-type natriuretic peptide (BNP ) untuk pemeriksaan gagal jantung. BNP ini bisa
digunakan sebagai diagnostik yang kuat dan indikator prognostik disfungsi ventrikel kiri
dan gagal jantung. BNP disintesis, disimpan, dan dirilis terutama oleh miokardium ventrikel
sebagai tanggapan terhadap peningkatan volume ventrikel atau tekanan overload.
ESC dan HFSA guidelines menunjukkan bahwa BNP tes berguna dalam penilaian
klinis gagal jantung akut, BNP juga bisa di gunakan untuk menentukan apakah sesak
disebabkan oleh kelaian jantung atau oleh penyakit paru-paru. Secara umum, nilai BNP 400 pg/ml
menunjukkan sesaknya disebabkan oleh gagal jantung akut.
Maisel dkk (2002) dari 774 pasien dengan keluhan sesak yang dirawat diruang
emergensi mempunyai nilai BNP < 100 pg/ml pada pasien bukan kelaian jantung, 500
pg/ml pada pasien dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri dan 1200 pg/ml pada pasien gagal
jantung akut.
Wong dkk (2005 ) menyatakan bahwa tingkat atau nilai BNP mempunyai hubungan
langsung terhadap prediksi tentang risiko kematian, gagal jantung, atrial fibrilasi, dan
stroke.
d. Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam
membantu menilai struktur dan fungsi jantung.
2.6 . Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut
Tujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk memperbaiki keluhan dan menstabilkan hemodinamik. Pendekatan umum dalam managemen Gagal Jantung Akut meliputi satu atau lebih dari strategi pengobatan berikut:
- Oksigen diberikan secepat mungkin pada penderita hipoksemia
- Diurtik intravena (IV) untuk menurunkan kelebihan cairan intravena
- Vasodilator IV untuk menurunkan tekanan pengisian dan relesistensi vaskuler sistemik
- Inotropik positif untuk menurunkan kardiak output pada keadaan rendahnya aliran darah.
Tabel 3. Tujuan pengobatan pada gagal jantung akut
Rekomendasi yang ada mengenai tatalaksana GJA sebagian besar berupa konsensus para ahli tanpa didukung oleh uji klinis acak yang kuat. Algoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 4. Pada gagal jantung penatalaksanaan yang utama yaitu penanganan simptomatik yang segera sehingga teratasi.15
Gambar 5. Algoritma terapi awal Gagal Jantung Akut
BAB III
PENGGUNAAN DIURETIK PADA GAGAL JANTUNG AKUT
3.1. Diuretik
Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Istilah diuresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan volume urin yang diproduksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dalam air. Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstra sel kembali menjadi normal 10,11
Pengaruh diuretika terhadap ekskresi zat terlarut penting artinya untuk menentukan tempat kerja diuretik dan sekaligus untuk meramalkan akibat penggunaan suatu diuretik. Secara umum diuretika dapat dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu :
1) Diuretika osmotik
2) Penghambat mekanisme transport elektrolit di dalam tubuli ginjal
a) Penghambat karbonik anhidrase
b) Benzotiadiazid
c) Diuretik hemat kalium
d) Diuretik kuat ( loop diuretic )
3.1.1 Mekanisme Kerja Diuretik11,6,18
Ada tiga faktor utama yang mempengaruhi respon diuretik ini, yaitu:
1. Tempat kerja diuretik di ginjal. Diuretik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium sedikit, akan memberi efek yang lebih kecil bila dibandingkan dengan diuretik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium banyak.
2. status fisiologi dari organ. Misalnya dekompensasi jantung, sirosis hati, gagal ginjal.
Dalam keadaan ini akan memberikan respon yang berbeda terhadap diuretik.
3. interaksi antara obat dengan reseptor
Obat-obat diuretik bekerja khusus terhadap tubuli, tetapi juga di tempat lain, yakni di:
Tubuli proksimal, tubuli proksimal,lengkung Henle dan tubuli distal.
Tabel 3. Tempat dan cara kerja diuretika
Gambar 6. Tempat kerja diuretika
3.1.2. Loop Diuretik
Loop diuretik merupakan golongan obat yang memiliki struktur kimia yang beragam.
Furosemid, bumetanida, azosemida, pireanida, dan tripamida, semuanya mengandung gugus sulfonamide, sementara asam etakrinat merupakan turunan asam fenoksiasetat. Muzolimin tidak mempunyai struktur tersebut, dan torsemida merupakan suatu sulfonil urea .
a. Mekanisme kerja
Semua loop diuretik bekerja terutama dengan memblok Na+/K+/Cl- sebagai kotransporter pada membran apikal dari loop Henle. Karena pada sisi ini berperan untuk mengkonsentrasi dan dilusi dari urine, loop diuretik menyebabkan penurunan konsentrasi dan dilusi urine. Pada saluran ini merupakan tempat reabsorpsi Ca2+ dan Mg2+ dan merupakan proses yang tergantung oleh reabsorpsi Na+ dan Cl-. Karena itu, loop diuretik meningkatkan jumlah urine, Na+,K+,Ca2+ dan Mg2+. Loop diuretik juga menyebabkan dilatasi dari sisi vena dan fase dilatasi ginjal yang dipengaruhi oleh prostaglandin.
b. Farmakokinetik
Loop diuretik bekerja dalam 20 menit dan t1/2 kira-kira 1-1,5 jam. Semua loop diuretik diabsorpsi dengan cepat dari usus dan dapat diberikan IV. Golongan diuretik ini dapat menyebabkan 20% lebih pengeluaran Na+.
c. Toksisitas
Semua loop diuretik dapat menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit, termasuk hipokalemia (berbahaya apabila pasien menggunakan digitalis), Ca2+ dan Mg2+ berkurang, Alkalosis metabolik dan konsentrasi volume. Hiperglikemia ringan dapat terjadi (mungkin karena hipokalemia yang disebabkan oleh resisten insulin). Loop diuretik dapat mencegah pelepasan insulin. Obat-obat ini kadang-kadang dapat menyebabkan efek samping:
1. Furosemide dan bumetanide adalah golongan sulfonamide dan harus dicegah pemberiannya pada yang alergi sulfonamide. Obat-obat ini dapat menyebabkan ototoksisitas (belum diketahui mekanisme kerjanya) tetapi tidak seberat jika menggunakan asam etakrinat.
2. Asam etakrinat bukan golongan sulfa tetapi dapat menyebabkan ototoksisitas yang berat (jarang digunakan).
3.2. Penggunaan Diuretik pada gagal jantung akut
Loop diuretik adalah dasar terapi gagal jantung akut saat ini, berdasarkan guideline dari European Society of Cardiology (ESC) dan Heart Failure Society of Amerika (HFSA ). Di Amerika Serikat sekitar 90% pasien rawat inap dengan gagal jantung akut menerima loop diuretik IV selama dirawat di rumah sakit, dan memberikan hasil diuresis cepat serta menghilangkan gejala pada pasien.
Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan gagal jantung akut direkomendasi kan bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan. Terapi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 4.
Tabel 4. Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut
Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiazid dapat berguna pada kasus dengan resistensi diuretik. Pada kasus dengan gagal jantung akut dengan volume overload, thiazid (hidroclorotiazid 25mg p.o.) dan antagonis aldosterone (spironolactone, eplerenon 25-50 mg po) dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik. Kombinasi beberapa macam obat seringkali lebih efektif dan mililiki efek samping yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi.
3.2.1.Efek samping pemberian loop diuretik
Dosis tinggi loop diuretic bisa menyebabkan efek samping, yaitu bisa menyebabkan aktifasi renin angiotensin, system saraf simpatis, gangguan elektrolit dan fungsi ginjal.
Gambar 7. Mekanisme terjadinya efek samping loop diuretik
3.2.2 Strategi terapi loop diuretik pada gagal jantung akut
Manajemen terapi diuretik pada gagal jantung akut sebagian besar masih didasarkan pada pendapat ahli, hanya sedikit peneltian random mengenai dosis dan cara pemberian diuretik yang tepat , sehingga lebih efektif dan bisa mengurangi resiko kematian pada pasien gagal jantung akut.9
Beberapa penelitian telah mengidentifikasi hubungan antara dosis tinggi diuretik dengan efek samping yang ditimbulkan pada pasien gagal jantung akut. Analisis data dari Digitalis Investigasi Group Study membandingkan pasien yang menggunakan diuretik dengan yang tidak menggunakan diuretik, di dapatkan 31% peningkatan kematian pada pasien yang menggunakan diuretik dosis tinggi.12 Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Artery Catheterization Effectiveness Study terdapat hubungan antara dosis tinggi loop diuretik dengan kematian setelah 6 bulan di rawat di rumahsakit.13
Peacock dkk (2009) membandingkan pasien gagal jantung akut yang diterapi dengan loop diuretik dosis tinggi dan dosis rendah, ternyata pasien yang mendapat dosis tinggi loop diuretik intra vena (IV) lebih banyak meninggal di rumah sakit dan mendapatkan resiko gagal ginjal yang besar dibanding pasien yang mendapat loop diuretik dosis rendah10
Tabel 5. Gejala inisial dan evaluasi dari dosis diuretik IV
Gambar 8.Resiko dan Kecendrungan penyesuaian
Butler dkk (2004) mengidentifikasi dosis tinggi loop diuretik sebagai prediktor independen dari memburuknya fungsi ginjal bahkan bisa menyebabkan sindrom kardiorenal pada pasien gagal jantung akut.11
Felker GM dkk (2011) dari 308 pasien gagal jantung akut yang diberi terapi dengan diuretik dosis rendah dan diuretik dosis tinggi, tidak terdapat perbedaan yang bermakna dalam mengurangi gejala gagal jantung akut, justru dosis tinggi loop diuretik dapat memperburuk fungsi ginjal.14
Selain dosis diuretik, kemanan dan kemanjuran pemberian loop diuretik juga di pengaruhi oleh cara pemberian diuretik IV, apakah bolus atau infus kontinyu. 13 Untuk menjawab pertanyaan ini telah banyak dilakukan penelitian random yang membandingkan mana yang lebih baik cara pemberian loop diuretic IV , bolus atau kontinyu.
Tabel 6. Penelitian random pemberian diuretik bolus banding kontinyu 13
Felker GM dkk (2011), tidak terdapat perbedaan yang bermakna pemberian loop diuretik IV bolus dibandingkan dengan kkontinyu untuk mengurangi gejala maupun perubahan fungsi ginjal pada pasien gagal jantung akut.14
Gambar 9. Rata-rata perubahan level kreatinin serum
Gambar 10. Kaplan–Meier Curves for the Clinical Composite End Point of Death, Rehospitalization, or Emergency Department Visit.
Kaplan–Meier curves are shown for death, rehospitalization, or emergency department visit during the 60-day follow- up period in the group that received boluses every 12 hours as compared with the group that received a continuous infusion (Panel A) and in the group that received a low dose of the diuretic (equivalent to the patients’ previous oral dose) as compared with the group that received a high dose (2.5 times the previous oral dose) (Panel B).
Guidelines European Society of Cardiologi menganjurkan kombinasi vasodilator dan diuretik, karena meningkatkan keamanan dan kemanjuran dibandingkan dengan menggunakan diueretik dosis tinggi 15
Cotter G dkk (1998) Furosemid dosis rendah yang dikombinasikan dengan nitroglycerin IV lebih efektif.
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik . Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya1.
Gagal jantung akut telah menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia sekaligus penyebab signifikan jumlah perawatan di rumah sakit dengan menghabiskan biaya yang tinggi. Penyakit ini merupakan penyebab utama perawatan pada penyakit kardiovaskuler di Eropa. Di Eropa dan Amerika Serikat angka kematian di rumah sakit akibat penyakit ini berkisar antara 4-7 % . Sekitar 10 % dari pasien yang bertahan hidup beresiko mengalami kematian dalam waktu 60 hari berikutnya.2,3
Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 – 2%. Diperkirakan bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya. Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira mencapai 20% dari seluruh kasus gagal jantung. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, 80 % berumur lebih dari 65 tahun.4
Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.5
Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark.1,6
Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.
Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum adadiuresis.Sejak tahun 1960 diuretik sudah digunakan sebagai terapi gagal jantung akut, tetapi masih dipertanyakan manfaat dan bagaimana cara pemberian diuretik yang tepat untuk gagal jantung akut.6
Penulisan tinjauan kepustakaan ini untuk melihat manfaat pemberiaan diuretik pada gagal jantung akut serta bagaimana cara pemberian diuretik yang tepat.
BAB II
GAGAL JANTUNG AKUT
2..1.Pengertian Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik . Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medik (medical emergency) seperti edema paru akut(acute pulmonary oedema). 1
2.2. Etiologi
Faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini, dan juga bisa beberapa kondisi( comorbid) ikut berinteraksi, yang merupakan pencetus terjadinya gagal jantung akut.1,6 Penyebab gagal jantung akut dan pencetus terjadinya gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Penyebab dan faktor pencetus gagal jantung akut6
Data dari ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry) (2006) pencetus gagal jantung akut yang di rawat di rumah sakit 50 % dari 187.565 mempunyai tekanan diastolik yang tinggi yaitu diatas 140 mmHg.7
EHFS (EuroHeart Failure Survey ) (2006) dari 3.580 pasien gagal jantung akut yang dirawat di 30 rumah sakit di Eropa, 63 % disebabkan gagal jantung dekompensasi,16 % karena edema paru dan 11% oleh karena hipertensi .7
Italian Survey Acute Heart Failure (2006) , 66% dari 2.807 pasien gagal jantung akut yang dirawat di cetuskan oleh hipertensi.7
2.3.Klasifikasi
Presentasi klinis pada gagal jantung akut mencerminkan suatu spektrum keadaan yang sangat bervariasi, dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan. Pasien dengan gagal jantung akut biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis, yaitu perburukan atau gagal jantung dekompensasi, edema paru, gagal jantung hipertensif, syok kardiogenik, gagal jantung kanan terisolasi, dan sindroma koroner akut.1,6 Keberadaan edema paru dapat mempersulit menentukan gagal jantung akut masuk kategori klinis yang mana. Overlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar 6.6
Gambar 1. Klasifikasi Klinis Gagal Jantung Akut6
Ada beberapa klasifikasi lain yang di pakai di ICCU yaitu klasifikasi Killip dan Forester.
Tabel 2. Klasifikasi dan karakteristik klinis pasien Gagal Jantung Akut7
2.4. Patofisiologi Gagal Jantung Akut
Pada awal gagal jantung, akibat cardiac output yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktifitas saraf simpatis dan sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA), serta pelepasan arginin vasopresin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.
Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu, namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang terjadi, akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.
Gambar 3. Patofisiologi Gagal Jantung Akut 8.
2..5.Diagnosis Gagal Jantung Akut
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto thoraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik
2.5.1.Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Evaluasi sistematik saat pasien datang dengan presentasi Gagal Jantung Akut sangatlah penting, dengan fokus pada anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesa alasan paling umum pada pasien Gagal Jantung Akut untuk mencari bantuan medis adalah gejala berhubungan dengan kongesti, dan pada sebagian kecil kasus hipoperfusi. Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) dari 187.565 perawatan, 89% pasien datang dengan sesak, 34% dengan sesak saat istirahat, dan 31% dengan keluhan lelah. Pada registry Initiation Management Predischarge Assessment of Carvedilol Heart Failure (IMPACT-HF), banyak gejala secara spesifik ditanyakan, dan ditemukan bahwa banyak gejala berhubungan dengan sesak dan tanda kelebihan cairan saat datang.
Oconnor dkk (2005) 77,1 % dari 567 pasien gagal jantung akut datang dengan keluhan sesak nafas saat aktifitas, dapat dilihat pada gambar 4
Gambar 4. Tanda dan gejala gagal jantung akut
DOE, dyspnea on exertion; PND, paroxysmal nocturnal dyspnea, S3, third heart sound
2.5.2 Pemeriksaan Penunjang
a.Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informaasi yang sangat penting meliputi debar
jantung, irama jantung, sistem kondiksi dan kadang penyebab dari gagal jantung akut
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi
debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang etiologi dari Gagal jantung akut.
Kelainan segmen ST, berupa ST segmen elevasi infark miokard (STEMI) atau Non STEMI.
Gelombang Q pertanda infark transmural sebelumnya. Adanya hipertrofi,bundle branch
block,disinkroni elektrikal, dan interval QT yang memanjang.
b.Pemeriksaan Foto Thoraks
Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang
diduga gagal jantung akut, untuk menilai derajat kongesti paru, dan untuk mengetahui
adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali.
c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan elektrolit ( natrium, kalium, klorida
dan bikarbonat), fungsi ginjal ( ureum dan kreatinin ), fungsi hati serta analisa gas darah
arterial yang berguna untuk menilai oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (PCO2) dan
keseimbangan asam basa (PH).
Lebih dari setengah pasien yang masuk karena Gagal Jantung Akut memiliki anemia
(Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr. Hiponatremi umum ditemukan, 25-30%
pasien memiliki kandungan natrium <135 mEq/L serta peningkatan nilai ureum dan
kreatinin.
Baru baru ini US Food and drug Administration (FDA) menyetujui biomarker baru
yaitu B-type natriuretic peptide (BNP ) untuk pemeriksaan gagal jantung. BNP ini bisa
digunakan sebagai diagnostik yang kuat dan indikator prognostik disfungsi ventrikel kiri
dan gagal jantung. BNP disintesis, disimpan, dan dirilis terutama oleh miokardium ventrikel
sebagai tanggapan terhadap peningkatan volume ventrikel atau tekanan overload.
ESC dan HFSA guidelines menunjukkan bahwa BNP tes berguna dalam penilaian
klinis gagal jantung akut, BNP juga bisa di gunakan untuk menentukan apakah sesak
disebabkan oleh kelaian jantung atau oleh penyakit paru-paru. Secara umum, nilai BNP 400 pg/ml
menunjukkan sesaknya disebabkan oleh gagal jantung akut.
Maisel dkk (2002) dari 774 pasien dengan keluhan sesak yang dirawat diruang
emergensi mempunyai nilai BNP < 100 pg/ml pada pasien bukan kelaian jantung, 500
pg/ml pada pasien dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri dan 1200 pg/ml pada pasien gagal
jantung akut.
Wong dkk (2005 ) menyatakan bahwa tingkat atau nilai BNP mempunyai hubungan
langsung terhadap prediksi tentang risiko kematian, gagal jantung, atrial fibrilasi, dan
stroke.
d. Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam
membantu menilai struktur dan fungsi jantung.
2.6 . Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut
Tujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk memperbaiki keluhan dan menstabilkan hemodinamik. Pendekatan umum dalam managemen Gagal Jantung Akut meliputi satu atau lebih dari strategi pengobatan berikut:
- Oksigen diberikan secepat mungkin pada penderita hipoksemia
- Diurtik intravena (IV) untuk menurunkan kelebihan cairan intravena
- Vasodilator IV untuk menurunkan tekanan pengisian dan relesistensi vaskuler sistemik
- Inotropik positif untuk menurunkan kardiak output pada keadaan rendahnya aliran darah.
Tabel 3. Tujuan pengobatan pada gagal jantung akut
Rekomendasi yang ada mengenai tatalaksana GJA sebagian besar berupa konsensus para ahli tanpa didukung oleh uji klinis acak yang kuat. Algoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 4. Pada gagal jantung penatalaksanaan yang utama yaitu penanganan simptomatik yang segera sehingga teratasi.15
Gambar 5. Algoritma terapi awal Gagal Jantung Akut
BAB III
PENGGUNAAN DIURETIK PADA GAGAL JANTUNG AKUT
3.1. Diuretik
Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Istilah diuresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan volume urin yang diproduksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dalam air. Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstra sel kembali menjadi normal 10,11
Pengaruh diuretika terhadap ekskresi zat terlarut penting artinya untuk menentukan tempat kerja diuretik dan sekaligus untuk meramalkan akibat penggunaan suatu diuretik. Secara umum diuretika dapat dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu :
1) Diuretika osmotik
2) Penghambat mekanisme transport elektrolit di dalam tubuli ginjal
a) Penghambat karbonik anhidrase
b) Benzotiadiazid
c) Diuretik hemat kalium
d) Diuretik kuat ( loop diuretic )
3.1.1 Mekanisme Kerja Diuretik11,6,18
Ada tiga faktor utama yang mempengaruhi respon diuretik ini, yaitu:
1. Tempat kerja diuretik di ginjal. Diuretik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium sedikit, akan memberi efek yang lebih kecil bila dibandingkan dengan diuretik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium banyak.
2. status fisiologi dari organ. Misalnya dekompensasi jantung, sirosis hati, gagal ginjal.
Dalam keadaan ini akan memberikan respon yang berbeda terhadap diuretik.
3. interaksi antara obat dengan reseptor
Obat-obat diuretik bekerja khusus terhadap tubuli, tetapi juga di tempat lain, yakni di:
Tubuli proksimal, tubuli proksimal,lengkung Henle dan tubuli distal.
Tabel 3. Tempat dan cara kerja diuretika
Gambar 6. Tempat kerja diuretika
3.1.2. Loop Diuretik
Loop diuretik merupakan golongan obat yang memiliki struktur kimia yang beragam.
Furosemid, bumetanida, azosemida, pireanida, dan tripamida, semuanya mengandung gugus sulfonamide, sementara asam etakrinat merupakan turunan asam fenoksiasetat. Muzolimin tidak mempunyai struktur tersebut, dan torsemida merupakan suatu sulfonil urea .
a. Mekanisme kerja
Semua loop diuretik bekerja terutama dengan memblok Na+/K+/Cl- sebagai kotransporter pada membran apikal dari loop Henle. Karena pada sisi ini berperan untuk mengkonsentrasi dan dilusi dari urine, loop diuretik menyebabkan penurunan konsentrasi dan dilusi urine. Pada saluran ini merupakan tempat reabsorpsi Ca2+ dan Mg2+ dan merupakan proses yang tergantung oleh reabsorpsi Na+ dan Cl-. Karena itu, loop diuretik meningkatkan jumlah urine, Na+,K+,Ca2+ dan Mg2+. Loop diuretik juga menyebabkan dilatasi dari sisi vena dan fase dilatasi ginjal yang dipengaruhi oleh prostaglandin.
b. Farmakokinetik
Loop diuretik bekerja dalam 20 menit dan t1/2 kira-kira 1-1,5 jam. Semua loop diuretik diabsorpsi dengan cepat dari usus dan dapat diberikan IV. Golongan diuretik ini dapat menyebabkan 20% lebih pengeluaran Na+.
c. Toksisitas
Semua loop diuretik dapat menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit, termasuk hipokalemia (berbahaya apabila pasien menggunakan digitalis), Ca2+ dan Mg2+ berkurang, Alkalosis metabolik dan konsentrasi volume. Hiperglikemia ringan dapat terjadi (mungkin karena hipokalemia yang disebabkan oleh resisten insulin). Loop diuretik dapat mencegah pelepasan insulin. Obat-obat ini kadang-kadang dapat menyebabkan efek samping:
1. Furosemide dan bumetanide adalah golongan sulfonamide dan harus dicegah pemberiannya pada yang alergi sulfonamide. Obat-obat ini dapat menyebabkan ototoksisitas (belum diketahui mekanisme kerjanya) tetapi tidak seberat jika menggunakan asam etakrinat.
2. Asam etakrinat bukan golongan sulfa tetapi dapat menyebabkan ototoksisitas yang berat (jarang digunakan).
3.2. Penggunaan Diuretik pada gagal jantung akut
Loop diuretik adalah dasar terapi gagal jantung akut saat ini, berdasarkan guideline dari European Society of Cardiology (ESC) dan Heart Failure Society of Amerika (HFSA ). Di Amerika Serikat sekitar 90% pasien rawat inap dengan gagal jantung akut menerima loop diuretik IV selama dirawat di rumah sakit, dan memberikan hasil diuresis cepat serta menghilangkan gejala pada pasien.
Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan gagal jantung akut direkomendasi kan bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan. Terapi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 4.
Tabel 4. Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut
Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiazid dapat berguna pada kasus dengan resistensi diuretik. Pada kasus dengan gagal jantung akut dengan volume overload, thiazid (hidroclorotiazid 25mg p.o.) dan antagonis aldosterone (spironolactone, eplerenon 25-50 mg po) dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik. Kombinasi beberapa macam obat seringkali lebih efektif dan mililiki efek samping yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi.
3.2.1.Efek samping pemberian loop diuretik
Dosis tinggi loop diuretic bisa menyebabkan efek samping, yaitu bisa menyebabkan aktifasi renin angiotensin, system saraf simpatis, gangguan elektrolit dan fungsi ginjal.
Gambar 7. Mekanisme terjadinya efek samping loop diuretik
3.2.2 Strategi terapi loop diuretik pada gagal jantung akut
Manajemen terapi diuretik pada gagal jantung akut sebagian besar masih didasarkan pada pendapat ahli, hanya sedikit peneltian random mengenai dosis dan cara pemberian diuretik yang tepat , sehingga lebih efektif dan bisa mengurangi resiko kematian pada pasien gagal jantung akut.9
Beberapa penelitian telah mengidentifikasi hubungan antara dosis tinggi diuretik dengan efek samping yang ditimbulkan pada pasien gagal jantung akut. Analisis data dari Digitalis Investigasi Group Study membandingkan pasien yang menggunakan diuretik dengan yang tidak menggunakan diuretik, di dapatkan 31% peningkatan kematian pada pasien yang menggunakan diuretik dosis tinggi.12 Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Artery Catheterization Effectiveness Study terdapat hubungan antara dosis tinggi loop diuretik dengan kematian setelah 6 bulan di rawat di rumahsakit.13
Peacock dkk (2009) membandingkan pasien gagal jantung akut yang diterapi dengan loop diuretik dosis tinggi dan dosis rendah, ternyata pasien yang mendapat dosis tinggi loop diuretik intra vena (IV) lebih banyak meninggal di rumah sakit dan mendapatkan resiko gagal ginjal yang besar dibanding pasien yang mendapat loop diuretik dosis rendah10
Tabel 5. Gejala inisial dan evaluasi dari dosis diuretik IV
Gambar 8.Resiko dan Kecendrungan penyesuaian
Butler dkk (2004) mengidentifikasi dosis tinggi loop diuretik sebagai prediktor independen dari memburuknya fungsi ginjal bahkan bisa menyebabkan sindrom kardiorenal pada pasien gagal jantung akut.11
Felker GM dkk (2011) dari 308 pasien gagal jantung akut yang diberi terapi dengan diuretik dosis rendah dan diuretik dosis tinggi, tidak terdapat perbedaan yang bermakna dalam mengurangi gejala gagal jantung akut, justru dosis tinggi loop diuretik dapat memperburuk fungsi ginjal.14
Selain dosis diuretik, kemanan dan kemanjuran pemberian loop diuretik juga di pengaruhi oleh cara pemberian diuretik IV, apakah bolus atau infus kontinyu. 13 Untuk menjawab pertanyaan ini telah banyak dilakukan penelitian random yang membandingkan mana yang lebih baik cara pemberian loop diuretic IV , bolus atau kontinyu.
Tabel 6. Penelitian random pemberian diuretik bolus banding kontinyu 13
Felker GM dkk (2011), tidak terdapat perbedaan yang bermakna pemberian loop diuretik IV bolus dibandingkan dengan kkontinyu untuk mengurangi gejala maupun perubahan fungsi ginjal pada pasien gagal jantung akut.14
Gambar 9. Rata-rata perubahan level kreatinin serum
Gambar 10. Kaplan–Meier Curves for the Clinical Composite End Point of Death, Rehospitalization, or Emergency Department Visit.
Kaplan–Meier curves are shown for death, rehospitalization, or emergency department visit during the 60-day follow- up period in the group that received boluses every 12 hours as compared with the group that received a continuous infusion (Panel A) and in the group that received a low dose of the diuretic (equivalent to the patients’ previous oral dose) as compared with the group that received a high dose (2.5 times the previous oral dose) (Panel B).
Guidelines European Society of Cardiologi menganjurkan kombinasi vasodilator dan diuretik, karena meningkatkan keamanan dan kemanjuran dibandingkan dengan menggunakan diueretik dosis tinggi 15
Cotter G dkk (1998) Furosemid dosis rendah yang dikombinasikan dengan nitroglycerin IV lebih efektif.
UPDATE! Klasifikasi Hipertensi Terbaru dari Joint National Committee ke-8 (JNC 8)
JNC 8 merupakan klasifikasi hipertensi terbaru dari Joint National Committee yang berpusat di Amerika Serikat sejak desember 2013. JNC 8 telah merilis panduan baru pada manajemen hipertensi orang dewasa terkait dengan penyakit kardiovaskuler :
Para penulis membentuk sembilan rekomendasi yang dibahas secara rinci bersama dengan bukti pendukung . Bukti diambil dari penelitian terkontrol secara acak dan diklasifikasikan menjadi :
A. rekomendasi kuat, dari evidence base terdapat banyak bukti penting yang menguntungkan
B. rekomendasi sedang, dari evidence base terdapat bukti yang menguntungkan
C. rekomendasi lemah, dari evidence base terdapat sedikit bukti yang menguntungkan
D. rekomendasi berlawanan, terbukti tidak menguntungkan dan merusak (harmful).
E. opini ahli
N. tidak direkomendasikan
Beberapa rekomendasi terbaru antara lain :
1 . Pada pasien berusia ≥ 60 tahun , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 150mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi untuk sistolik < 150mmHg dan diastolik < 90mmHg . (Rekomendasi Kuat-grade A)
2 . Pada pasien berusia < 60 tahun , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah diastolik ≥ 90mmHg dengan target < 90mmHg . ( Untuk usia 30-59 tahun , Rekomendasi kuat -Grade A; Untuk usia 18-29 tahun , Opini Ahli - kelas E )
3 . Pada pasien berusia < 60 tahun , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg dengan target terapi < 140mmHg . ( Opini Ahli - kelas E )
4 . Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi sistolik < 140mmHg dan diastolik < 90mmHg . ( Opini Ahli - kelas E )
5 . Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan diabetes , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik BP ≥ 90mmHg dengan target terapi untuk sistolik gol BP < 140mmHg dan diastolik gol BP < 90mmHg . ( Opini Ahli - kelas E )
6 . Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes , pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe thiazide, CCB , ACE inhibitor atauARB ( Rekomendasi sedang-Grade B ) Rekomendasi ini berbeda dengan JNC 7 yang mana panel merekomendasikan diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien .
7 . Pada populasi umum kulit hitam , termasuk orang-orang dengan diabetes , pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretic tipe thiazide atau CCB . ( Untuk penduduk kulit hitam umum : Rekomendasi Sedang - Grade B , untuk pasien hitam dengan diabetes : Rekomendasi lemah-Grade C)
8 . Pada penduduk usia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis , pengobatan awal atau tambahan antihipertensi harus mencakup ACE inhibitor atau ARB untuk meningkatkan outcome ginjal . (Rekomendasi sedang -Grade B )
9 . Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan pengobatan, tiingkatkan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua dari salah satu kelas dalam Rekomendasi 6 . Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai dengan dua obat , tambahkan dan titrasi obat ketiga dari daftar yang tersedia. Jangan gunakan ACEI dan ARB bersama-sama pada pasien yang sama . Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai hanya dengan menggunakan obat-obatan dalam Rekomendasi 6 karena kontraindikasi atau kebutuhan untuk menggunakan lebih dari 3 obat untuk mencapai target tekanan darah, maka obat antihipertensi dari kelas lain dapat digunakan . (Opini Ahli - kelas E )
Daftar singkatan :
ACEI = angiotensin-converting enzyme inhibitor
ARB= angiotensin receptor blocker
CCB = calcium channel blocker
JNC 8 merupakan klasifikasi hipertensi terbaru dari Joint National Committee yang berpusat di Amerika Serikat sejak desember 2013. JNC 8 telah merilis panduan baru pada manajemen hipertensi orang dewasa terkait dengan penyakit kardiovaskuler :
Para penulis membentuk sembilan rekomendasi yang dibahas secara rinci bersama dengan bukti pendukung . Bukti diambil dari penelitian terkontrol secara acak dan diklasifikasikan menjadi :
A. rekomendasi kuat, dari evidence base terdapat banyak bukti penting yang menguntungkan
B. rekomendasi sedang, dari evidence base terdapat bukti yang menguntungkan
C. rekomendasi lemah, dari evidence base terdapat sedikit bukti yang menguntungkan
D. rekomendasi berlawanan, terbukti tidak menguntungkan dan merusak (harmful).
E. opini ahli
N. tidak direkomendasikan
Beberapa rekomendasi terbaru antara lain :
1 . Pada pasien berusia ≥ 60 tahun , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 150mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi untuk sistolik < 150mmHg dan diastolik < 90mmHg . (Rekomendasi Kuat-grade A)
2 . Pada pasien berusia < 60 tahun , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah diastolik ≥ 90mmHg dengan target < 90mmHg . ( Untuk usia 30-59 tahun , Rekomendasi kuat -Grade A; Untuk usia 18-29 tahun , Opini Ahli - kelas E )
3 . Pada pasien berusia < 60 tahun , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg dengan target terapi < 140mmHg . ( Opini Ahli - kelas E )
4 . Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi sistolik < 140mmHg dan diastolik < 90mmHg . ( Opini Ahli - kelas E )
5 . Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan diabetes , mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik BP ≥ 90mmHg dengan target terapi untuk sistolik gol BP < 140mmHg dan diastolik gol BP < 90mmHg . ( Opini Ahli - kelas E )
6 . Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes , pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe thiazide, CCB , ACE inhibitor atauARB ( Rekomendasi sedang-Grade B ) Rekomendasi ini berbeda dengan JNC 7 yang mana panel merekomendasikan diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien .
7 . Pada populasi umum kulit hitam , termasuk orang-orang dengan diabetes , pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretic tipe thiazide atau CCB . ( Untuk penduduk kulit hitam umum : Rekomendasi Sedang - Grade B , untuk pasien hitam dengan diabetes : Rekomendasi lemah-Grade C)
8 . Pada penduduk usia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis , pengobatan awal atau tambahan antihipertensi harus mencakup ACE inhibitor atau ARB untuk meningkatkan outcome ginjal . (Rekomendasi sedang -Grade B )
9 . Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan pengobatan, tiingkatkan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua dari salah satu kelas dalam Rekomendasi 6 . Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai dengan dua obat , tambahkan dan titrasi obat ketiga dari daftar yang tersedia. Jangan gunakan ACEI dan ARB bersama-sama pada pasien yang sama . Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai hanya dengan menggunakan obat-obatan dalam Rekomendasi 6 karena kontraindikasi atau kebutuhan untuk menggunakan lebih dari 3 obat untuk mencapai target tekanan darah, maka obat antihipertensi dari kelas lain dapat digunakan . (Opini Ahli - kelas E )
Daftar singkatan :
ACEI = angiotensin-converting enzyme inhibitor
ARB= angiotensin receptor blocker
CCB = calcium channel blocker
Langganan:
Postingan (Atom)